La rosuvastatine calcique est un inhibiteur compétitif de l'HMG-CoA réductase avec IC50 de 11 nM. La valeur de IC50 : 11 nM [1]cible : l'HMG-CoA reductasein vitro : La rosuvastatine est relativement hydrophile et est hautement sélectif pour les cellules hépatiques; son absorption est médiée par le foie-transporteur d'anions organiques spécifiques l'OATP-C. La rosuvastatine est un substrat de haute affinité pour l'OATP-C avec une apparente constante d'association de 8,5 μM. La rosuvastatine inhibe la biosynthèse du cholestérol dans les hépatocytes isolés de foie de rat avec IC50 de 1.12 nM. La rosuvastatine provoque environ 10 fois plus grande augmentation de l'ARNM des récepteurs de LDL de la pravastatine. La rosuvastatine (100 μM) diminue l'étendue de l'adhérence U937 au TNF-α-stimulé HUVEC. La rosuvastatine inhibe les expressions de l'ICAM-1, MCP-1, IL-8, IL-6, et de la COX-2 ARNM et de la teneur en protéines par inhibition de c-Jun N-terminal kinase et de la facteur nucléaire-ko dans les cellules endothéliales [3].in vivo : la rosuvastatine (3 mg/kg) de l'administration quotidienne de 14 jours diminue les niveaux de cholestérol plasmatique de 26 % chez les mâles des chiens beagle avec des niveaux de cholestérol normal. Chez des singes cynomolgus, rosuvastatine diminue les niveaux de cholestérol plasmatique de 22 %. La rosuvastatine (20 mg/kg/jour) pendant 2 semaines d'administration, réduit considérablement les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) dans le diabète sucré chez le rat induit par la streptozocine. La rosuvastatine antiatherothromhotic montre les effets in vivo. La rosuvastatine (1,25 mg/kg) inhibe de façon significative la thrombine transmigration de monocvtes induite par l'ensemble veinules mésentérique via l'inhibition de la surface des cellules endothéliales expression de P-sélectine et augmente le taux basal dans les segments aortiques par 2 fois fois.
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